1/ ĐỊNH NGHĨA CAO HUYẾT ÁP

   - Định nghĩa của các sách giáo khoa là huyết áp cao hơn 160/95 mmHg

   - Cao huyết áp giới hạn (borderline hypertension) khi huyết áp thu tâm từ 140 đến 159 mmHg và huyết áp trương tâm từ 90 đến 95 mmHg

   - Giới hạn trên bình thường (upper limit of normal) là 140/90 mmHg

   - Bệnh nhân có thể có cao huyết áp thu tâm riêng lẻ (isolated systolic hypertension) với huyết áp thu tâm lớn hơn 160mmHg nhưng huyết áp trương tâm bình thường.Tình trạng này thường thấy ở những người già do chứng vữa xơ phát triển dần dần ở các động mạch lớn xảy ra với quá trình lão hóa.

   - Để được gọi là cao huyết áp, một bệnh nhân phải có ít nhất 3 trị số huyết áp cao được đo trong 3 lần khám khác nhau

2/ KỂ VÀI NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG CỦA CAO HUYẾT ÁP NƠI MỘT BỆNH NHÂN KHÔNG BỊ CHỨNG CAO HUYẾT ÁP THỰC SỰ

       Sự lo âu, đau đớn, drug use (cocaine, amphetamine, PCP, LSD), các thuốc chứa sympathomimetics và hợp chứng cai rượu (alcohol withdrawal)

 

3/ KỂ 2 XẾP LOẠI TỔNG QUÁT CỦA CAO HUYẾT ÁP ?

         CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT và THỨ PHÁT. Hơn 90% bệnh nhân bị chứng cao huyết áp nguyên phát, và nguyên nhân thường không được biết đến. Các yếu tố góp phần làm cao huyết áp gồm có tuổi tác, chủng tộc, chứng béo phì, di truyền, hút thuốc hoặc ăn nhiều muối.Trái với cao huyết áp nguyên phát, cao huyết áp thứ phát có một nguyên nhân có thể xác định được. Có thể là do bất bình thường của hệ thần kinh, hormone, thận hay mạch máu. Các nguyên nhân thông thường nhất là bệnh mạch máu thận, bệnh nhu mô thận và các bất thường nội tiết (bệnh Addison, pheochromocytome)

 

4/ TRONG NHỮNG TRƯỜNG HỢP NÀO CẦN XÉT NGHIỆM THĂM DÒ TÌM NGUYÊN NHÂN CAO HUYẾT ÁP THỨ PHÁT ?

    - khi bệnh cảnh khởi đầu với cao huyết áp ác tính (đặc biệt nếu bệnh nhân da trắng, tuổi dưới 30 hoặc trên 60)

    - gia tăng nồng độ créatinine sau khi sử dụng ACE inhibitors.

    - ở những bệnh nhân tuy tuân thủ đúng đắn điều trị nhưng huyết áp vẫn khó kiểm soát được mặc dầu được điều trị đầy đủ bằng kết hợp thuốc giãn mạch có tác dụng mạnh, beta-blocker và thuốc lợi tiểu

 

5/ CÁC BIẾN CHỨNG CỦA CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH KHÔNG ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ VÀ ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ ?

    - Các nghiên cứu từ năm 1950 và 1960 cho biết rằng tỷ lệ tử vong của cao huyết áp ác tính không được điều trị là 80-90%.

    - Hầu hết các trường hợp tử vong là do suy thận cấp tính

    - Nếu được điều trị chống cao áp sớm và thấm tách (dialysis) cấp thời (nếu cần thiết) thì tỷ lệ bệnh và tử vong chủ yếu là do bệnh tim mạch (đột quy, nhồi máu cơ tim và suy tim sung huyết).

 

6/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP THỜI CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

     - Điều trị cấp thời được lựa chọn là sử dụng sodium nitroprusside bằng đường tĩnh mạch. Liều lượng khởi đầu là 0,5mcg/kg/min và cứ 2-3 phút gia tăng 0,5mcg/kg/mn cho đến khi huyết áp trương tâm đạt được 110mmHg. Hạ huyết áp thêm nữa có thể dẫn tới hypoperfusion các cơ quan quan trọng bởi vì sự điều hoà tự trị lưu lượng máu để thích nghi với tình trạng cao áp mãn tính có thể bị biến đổi.

     - Những thuốc hạ huyết áp khác ít lý tưởng hơn nhưng có thể được chấp thuận để điều trị cao huyết áp ác tính là diazoxide, trimetaphan và labétalol.

 - Huyết áp nên được theo dõi liên tục suốt trong thời gian điều trị

 

7/ TẠI SAO CLONIDINE, BETA-BLOCKERS VÀ LỢI TIỂU KHÔNG NÊN ĐƯỢC DÙNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

-  các thuốc này tác dụng một phần là do làm giảm lưu lượng tim (cardiac output). Mặc dầu tác dụng này có thể làm giảm huyết áp cấp thời, nhưng cũng có thể làm gia tăng thêm nữa sức đề kháng mạch máu toàn thân. Do đó điều trị bằng thuốc giãn mạch (vasodilators) là một lựa chọn tốt hơn trong điều trị cao huyết áp ác tính.

 

8/ MÔ TẢ NHỮNG THAY ĐỔI BỆNH LÝ NƠI BỆNH NHÂN BỊ CAO HUYẾT ẤP KÉO DÀI

     - điều được biết rõ là tính chất co rút của cơ trơn nơi thành động mạch bị biến đổi ở bệnh nhân cao huyết áp. Nhưng không biết đây có phải là nguyên nhân nguyên phát của cao huyết áp hay là đáp ứng của thành mạch đối với áp lực tăng cao mãn tính do cơ chế điều hoà tự trị bị rối loạn.

    - sức đề kháng ngoại biên tăng cao kinh niên đưa đến phì đại tâm thất trái và sau đó gia tăng nguy cơ suy tim sung huyết (congestive heart failure), đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim

    - cao huyết áp mãn tính cũng làm gia tăng nguy cơ đột quy (stroke), bệnh võng mạc và bệnh thận

 

9 /KỂ NHỮNG TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU CHỨNG CÓ THỂ TÌM THẤY Ở BỆNH NHÂN BỊ CAO HUYẾT ÁP MÃN TÍNH VÀ CÁC THƯƠNG TỔN NỘI TẠNG?

   a/ TIM:

       - Khó thở lúc gắng sức

       - Khó thở kịch phát về đêm

       - Tiểu đêm (nocturia)

       - Ho

       - Khó thở

       - Đau vùng hạ sườn phải do sung huyết thụ động của gan

       - Khám vật lý có thể tìm thấy PMI (point of maximal impulse) bị xê dịch ra ngoài, S3 hay S4, phồng tĩnh mạch cổ (jugular venous distention), rales, phù vùng thấp  và to gan

   b/ BIẾN ĐỔI VÕNG MẠC:

       - thị trường bị cụt (visual field cuts)

       - nhìn mờ (blurred vision)

       - soi đáy mắt có thể phát hiện:

          - co thắt mạch máu võng mạc với arteriovenous-nicking

          - copper-wiring 

          - xuất huyết, xuất tiết và phù mắt

  c/ HỆ THẦN KINH TRUNG ƯƠNG:

        - đau đầu vùng chẫm lúc sáng dậy (morning occipital headaches)

        - chóng mặt (dizziness)

        - cảm giác đầu trống rỗng (lightheadedness)

        - ù tai

        - các dấu chứng của thương tổn thần kinh trung ương thay đổi tùy theo
           mạch máu bị thương tổn.

  d/THẬN:

         - suy nhược toàn thân (generalized weakness)

        -  khó chịu (malaise)

        - buồn nôn

        - tiểu ít

        - tiếng thổi bụng (abdominal bruits) có thể nghe nếu có teo hẹp động mạch  thận
 

10/ CÓ XÉT NGHIỆM NÀO CẦN THIẾT PHẢI THỰC HIỆN Ở PHÒNG CẤP CỨU KHÔNG?

     - Ở Phòng cấp cứu đối với các bệnh nhân không có triệu chứng nhưng có huyết áp cao không cần phải làm những xét nghiệm đặc hiệu để loại trừ thương tổn các cơ quan quan trọng

     - các xét nghiệm thăm dò có thể được thực hiện ngoại trú, gồm có điện tâm đồ (để tìm dấu chứng phì đại tâm thất trái, thiếu máu cơ tim, di chứng nhồi máu cơ tim), xét nghiệm nước tiểu (để tìm proteinuria, hematuria và glycosuria), xét nghiệm sinh hóa (các chất điện giải, BUN và créatinine).

     - nếu nghi ngờ huyết áp cao do nguyên nhân thứ phát, cần làm những xét nghiệm sâu rộng hơn.

 

11/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP:

     - nếu không có chỉ định giảm huyết áp tức thời, tuyến đầu (BS gia đình) là nơi tốt nhất để khởi đầu điều trị.

     - điều trị thường bắt đầu bằng tiết thực (diet), thể dục, giảm cân,giảm stress và thay đổi lối sống.

     - nếu có chỉ định dùng thuốc thì thuốc lợi tiếu thường được cho đầu tiên (first-line agent).

     - các thuốc chống cao áp đặc hiệu thường được lựa chọn trên cơ sở bệnh nhân và các bệnh kết hợp (comorbidity).

     - các thuốc chống cao áp thường được sử dụng là:

         -  các thuộc lợi tiểu kết hợp với potassium-sparing agents

         -  central alpha-agonists

         -  alpha-blockers

         -  beta-blockers

         -  thuốc giãn mạch (vasodilators)

         -  calcium channel blockers

         -  angiotensin-converting enzyme inhibitors

    - sự thành công của một loại thuốc có thể thay đổi tùy theo chủng tộc của bệnh nhân, liều lượng có thể cần phải điều chỉnh và với thời gian các thuốc mới có thể cần phải thêm vào

 

12/ ĐỊNH NGHĨA CƠN CAO HUYẾT ÁP.

    - Cơn cao huyết áp (hypertensive crisis) là một cấp cứu nội khoa thật sự. Đó là sự cao huyết áp đột ngột đưa đến thương tổn cấp tính các cơ quan sinh tử (acute end-organ damage), đặc biệt là não bộ, hệ tim mạch và thận.

    - huyết áp trong trường hợp này cần phải hạ giảm trong vòng 1 giờ, lý tưởng nhất là làm giảm 20-25% huyết áp động mạch trung bình ( Mean Arterial Pressure : MAP) 

    - những biến chứng đáng sợ của cơn cao huyết áp gồm có bệnh não do cao huyết áp ( hypertensive encephalopathy), hợp chứng động mach vành cấp tính (acute coronary syndrome), suy tâm thất trái cấp tính, aortic dissection , đột quy (stroke syndrome) và suy thận cấp tính

 

13/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA ACCELERATED HYPERTENSION VÀ MALIGNANT HYPERTENSION?

    -  Accelerated Hypertension bao gồm cao huyết áp (huyết áp tâm trương thường trên 120mmHg) và những biến đổi lúc khám soi đáy mắt : xuất huyết và xuất tiết võng mạc (flame hemorrhages và cotton-wool spots)

    -  Malignant Hypertension (cao huyết áp ác tính) là accelerated hypertension và phù gai mắt  (papilledema)

 

14/ KỂ NHỮNG NGUYÊN NHÂN THÔNG THƯỜNG NHẤT CỦA CAO HUYẾT ÁP ÁC TÍNH ?

    - Mặc dầu 95% những bệnh nhân cao huyết áp là nguyên phát(essential hypertension), nhưng cao huyết áp nguyên phát chỉ chiếm 50% số bệnh nhân vớ icao huyết áp ác tính. Bởi vì huyết áp thứ phát (secondary hypertension) là nguyên nhân của 50% số bệnh nhân cao áp ác tính còn lại, nên thuờng cần phải xét nghiệm thăm dò để tìm nguyên nhân thứ phát

    - Các nguyền nhân thứ phát thông thường nhất của cao huyết áp ác tính là hẹp động mạch thận (renal artery stenosis), u tế bào ưa chrome (pheochromocytoma)  ngộ độc cocaine và aldosteronism nguyên phát
 

15/ SỰ KHÁC NHAU GIỮA HYPERTENSIVE EMERGENCY và HYPERTENSIVE URGENCY?

    - Hypertensive emergency được định nghĩa không phải bởi trị số đặc hiệu của huyết áp mà bởi thương tổn của các cơ quan sinh tử sắp xảy ra do cao huyết áp

    - Trị số tuyệt đối của huyết áp không phải là yếu tố quyết định trong định nghĩa hypertensive emergency hoặc trong quyết định điều trị.Thương tổn chức năng các cơ quan sinh tử là yếu tố quyết định chủ yếu.Vài bệnh nhân có thể chịu được những trị số huyết áp rất cao với ít hoặc không có triệu chứng nào, trong khi đó những bệnh nhân khác có thể thể hiện các triệu chứng và dấu chứng do thương tổn cơ quan với trị số huyết áp thấp hơn

    - Hypertensive urgency có huyết áp cao nhưng không có thương tổn cơ quan kết hợp.

    - Hypertensive urgency thường được xem là một tình trạng trong đó huyết áp thu tâm lớn hơn 12mmHg nhưng không có dấu hiệu thương tổn nội tang.

    - Trong trường hợp hypertensive urgencies, sự giảm huyết áp có thể được thực hiện trong vòng 24 giờ.Thật vậy,sự giảm huyết áp vội vàng trong trường hợp này có thể có hại và cần nên tránh.

    - Hypertensive urgencies thường được gặp nhiều hơn hypertensive emergencies và thường được phát hiện ở những bệnh nhân không có triệu chứng lúc thăm khám vì một nguyên nhân khác

16/ CÁC NGUYÊN NHÂN QUAN TRỌNG KHÁC CỦA HYPERTENSIVE EMERGENCY CẦN PHẢI XÉT ĐẾN Ở NHỮNG BỆNH NHÂN KHÔNG CÓ TIỀN SỬ CAO HUYẾT ẮP NGUYÊN PHÁT ?

    - bất cứ tình trạng nào dẫn đến sự tăng cao catécholamine trong máu đều có thể dẫn tới một hypertensive crisis ( catecholamine-induced-hypertensive emergency)

    - các thí dụ gồm có:

        - u tế bào ưa chrome (pheochromocytoma).

        - bệnh nhân được điều trị bởi thuốc chống trầm cảm monoamine oxidase  , ăn vào những hợp chất chứa tyramine .

        - sử dụng sympathomimetic drugs ( cocaine, amphetamine, PCP, LSD,và diet pills)

17/ ĐIỀU GÌ CẦN PHẢI XÉT ĐẾN NƠI NHỮNG BỆNH NHÂN CÓ BỆNH SỬ CAO HUYẾT ÁP NGUYÊN PHÁT VÀ BỊ HYPERTENSIVE EMERGENCY ?

     - Hỏi xem bệnh nhân có dùng thuốc chống cao áp loại sympathetic blockers có thời gian tác dụng ngắn như clonidine hay -blockers hay không?

     - Hỏi xem bệnh nhân có dừng điều trị đột ngột hoặc hết thuốc sử dụng hay không bởi vì ngưng thuốc clonidine và beta-blockers có thể gây nên cao huyết áp dội ngược ( rebound hypertension ) quan trọng.

 

18/ LOẠI THUỐC HẠ HUYẾT ÁP NÀO BỊ CHỐNG CHỈ ĐỊNH DÙNG TRONG CATECHOLAMINE-INDUCED HYPERTENSIVE EMERGENCY?

    -  beta-blockers : sự giãn mạch gây nên bởi beta-receptors dẫn đến sự co mạch alpha-adrenergic không bị đối kháng và làm tăng cao huyết áp thêm nữa. Ở bệnh nhân ngộ độc cocaine, beta-blockers làm gia tăng sự co thắt động mạch vành gây nên bởi cocaine, gia tăng huyết áp, không làm giảm tần số tim, làm giảm ngưỡng (threshold) gây co giật và tăng tỷ lệ tử vong.

    - Labétalol, là một alpha-và beta-blocker, có tác dụng có hại lên những bệnh nhân ngộ độc cocaine hay pheochromocytoma.

    - Những thuốc được chấp nhận để điều trị catecholamine-induced hypertensive emergency gồm có nicardipine (Rydène), fenoldopam, phenolamine và nitroprusside

 

19/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE CRISIS GÂY NÊN BỞI COCAINE ?

    - cocaine gây cao huyết áp bằng cách cản catecholamine uptake ở các tận cùng thần kinh (nerve terminals).

    - do đó alpha 1-blockade với phenolamine hoặc labétalol có hiệu quả chống  cao huyết áp.

    - nếu cao huyết áp thể nặng, sodium nitroprusside là thuốc được lựa chọn

 

20/ MÔ TẢ ĐIỀU TRỊ CẤP TÍNH CHỐNG CAO ÁP TRÊN BỆNH NHÂN BỊ PHEOCHROMOCYTOMA?

    - cao huyết áp do pheochromocytoma gây nên do kích thích các alpha 1-receptor nơi cơ trơn mạch máu, gây nên co mạch.

    - do đó điều trị cấp tính tốt nhất là tiêm tĩnh mạch alpha 1-blocker ( phenolamine).

    - Sodium nitroprusside cũng là một lựa chọn hợp lý.

    - Beta-blockers cần nên tránh sử dụng lúc khởi đầu bởi vì gây nên kích thích alpha1 receptors ngoại biên mà không bị đối kháng và làm giảm lưu lượng tim

21 / BỆNH NÃO DO CAO HUYẾT ÁP LÀ GÌ ?

    - Bệnh não do cao huyết áp (hypertensive encephalopathy) là một dạng hypertensive emergency xảy ra khi huyết áp quá cao khiến sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não không hoạt động được. Khi đó lưu thông máu đến não không còn được kiểm soát được nữa và áp lực nội sọ ( ICP : intracranial pressure) tăng cao. Bệnh não do cao huyết áp có khởi đầu cấp tính với các triệu chứng liên kết với sự gia tăng đột ngột của huyết áp. Các triệu chứng gồm có đau đầu, nôn mửa, trạng thái buồn ngủ (drowsiness), lú lẫn (confusion), co giật, biến đổi thị lực, dấu hiệu thần kinh khu trú và giảm tri thức. Các triệu chứng này có thể hồi phục bằng cách giảm huyết áp.Nếu không được điều trị, bệnh nhân sẽ hôn mê và tử vong trong vòng vài giờ..

 

22/ TẠI SAO SỰ ĐIỀU HÒA TỰ TRỊ CỦA TUẦN HOÀN NÃO CÓ TẦM QUAN TRỌNG CẦN PHẢI HIỂU BIẾT?

     -  Sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não chỉ có thể hoạt động trong một giới hạn nào đó của huyết áp động mạch trung bình ( MAP=Mean Arterial Pressure).Vì vậy sự điều trị quá mức một hypertensive emergency có thể gây tai hại cung như không điều trị.

    - Lưu lượng máu chảy qua não (CBF=Cerebral Blood Flow) tùy thuộc vào áp lực tưới máu não (CPP=Cerebral Perfusion Pressure), tức là gradient áp lực qua não.

     - Áp lực tưới máu não là hiệu số giữa áp lực động mạch trung bình và áp lực nội sọ ( ICP = intracranial pressure)

             CPP = MAP - ICP

     - Vậy để duy trì CBF và CPP không đổi, các động mạch não phải co thắt khi MAP tăng cao và giãn khi MAP giảm.

     - Ở người huyết áp bình thường, sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não duy trì CBF không đổi với MAP từ 60 đến 120mmHg

      - Khi MAP vượt quá 160mmHg hay giảm xuống dưới 60mmHg thì sự điều hoà tự trị của tuần hoàn não không còn hoạt động được nữa. Ở người bị huyết áp cao mãn tính thì giới hạn dưới có thể cao hơn 60.

     - Nếu mục đích điều trị là phải đạt được một huyết áp bình thường thì điều này có thể dẫn tới một CBF không đầy đủ và sau đó là thiếu máu và nhồi máu não. 

    - Khi điều trị hypertensive emergencies, MAP không nên hạ giảm trên 20-25% hoặc huyết áp trương tâm không được hạ giảm dưới 110mmHg trong vòng 30 phút đến 1 giờ..

    - Theo dõi điều trị cẩn thận để tránh hạ huyết áp đột ngột là điều chủ yếu .

 

23/ ĐIỀU TRỊ BỆNH NÃO DO CAO HUYẾT ÁP NHƯ THỂ NÀO?

     - Tất cả các bệnh nhân bị hypertensive emergency bất cứ dưới dạng nào đều cần phải monitoring,cho oxygen bổ sung và tối thiểu phải đặt 2 đường dẫn truyền tĩnh mạch ngoại biên.

     - Một đường động mạch (arterial line) để theo dõi huyết áp liên tục cũng cần thiết.

     - Có vài thuốc có tác dụng tốt trong điều trị bệnh não do cao huyết áp. Chúng tác dụng bằng những cơ chế khác nhau nhưng có chung 3 tính chất quan trọng:

           a/ có thể cho bằng tiêm truyền nhỏ giọt bằng tĩnh mạch (intravenous  drip), do đó có thể điều chỉnh liều lượng.

           b/ có tác dụng khởi đầu nhanh

           c/ có thời gian tác dụng ngắn.

     - Theo truyền thống, thuốc được ưa thích sử dụng là nitroprusside , có tác dụng tức thời và gây giãn mạnh các động mạch và tĩnh mạch. Nitroprusside chống chỉ định dùng ở đàn bà có thai, có thể làm gia tăng áp lực nội sọ, có chất chuyển hóa trung gian là cyanide và là hợp chất nhạy cảm với ánh sáng, cần phải luôn luôn được bao bọc bởi vật liệu mờ  (opaque material).

     - Fenoldopam, mesylate, labetalol (Trandate) hay esmolol (Brevibloc) có cùng hiệu quả điều trị như nitroprusside nhưng ít bị hạn chế hơn.

 

24/ NHỮNG HỢP CHỨNG THẦN KINH KHÁC LIÊN KẾT VỚI CAO HUYẾT ÁP?

     - thromboembolic và hemorrhagic strokes liên kết với cao huyết áp nhưng cao huyết áp không phải là nguyên nhân trực tiếp.Khi các bệnh nhân này đến phòng cấp cứu, huyết áp thường tăng cao. Cao huyết áp ở đây là đáp ứng thích nghi của não bộ để cố gắng duy trì áp lực tưới máu não (CPP) và lưu lượng máu đến vùng bị thiếu máu. Hạ huyết áp hay bình thường hoá huyết áp có khả năng gây nguy hiểm cho bệnh nhân bị đột quy thiếu máu (ischemic stroke) và điều này không được chỉ định . Huyết áp sẽ hạ từ từ trong vòng 10 ngày sau nơi hầu hết các bệnh nhân

     - Nếu đó là đột quy xuất huyết (hemorrhagic strokes) và CT Scan não cho thấy có xuất huyết não quan trọng, cần hạ huyết áp một cách thận trọng khi huyết áp tâm thu trên 200mmHg và huyết áp tâm trương trên 120mmHg. Hạ nhanh huyết áp trong 24 giờ đầu liên kết với tỷ lệ tử vong cao. Các thuốc hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch được dùng là nitroprusside, labetalol, nicardipine, fenoldopam hay esmolol.

 

25/ ĐIỀU TRỊ ĐÚNG ĐẮN CAO HUYẾT ÁP TRONG BỆNH CẢNH TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ?

     - Bệnh nhân bị tai biến mạch máu não thường có cao huyết áp bởi những lý do không được hoàn toàn hiểu rõ.

    -  Không nên điều trị chống cao áp nếu huyết áp <160/110 bởi vì hạ huyết áp

có thể dẫn đến hypoperfusion ở các cơ quan sinh tử đã thích nghi với cao huyết áp mãn tính.

    - Huyết áp >180/110 nên được điều trị một cách thận trọng với các thuốc chồng cao áp bằng đường tĩnh mạch như sodium nitroprusside. Cần nên tránh hạ nhanh huyết áp. Mục đích của điều trị là giảm 25% huyết áp động mạch trung bình (MAP) hoặc hạ huyết áp tâm thu xuống 100mmHg trong vòng giờ đầu tiên. Nếu tình trạng thần kinh suy thoái, tốc độ hạ huyết áp cần chậm lại. Nên bắt đầu điều trị bằng đường miệng trước khi ngừng điều trị bằng đường tĩnh mạch.

    - Tránh dùng Clonidine và Methyldopa vì có thể làm suy yếu chức năng não

 

26/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO PHÙ PHỔI ?

     - bắt đầu bằng điều trị phù phổ i: giảm afterload, nitrites, 02 và lợi tiểu.

     - nếu không được cải thiện,cho thêm nitroprusside để làm giảm thêm nữa sức cản ngoại biên của mạch máu.

 

27/ LÀM SAO ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG KÈM THEO ĐAU NGỰC?

     -Thiếu máu cục bộ cấp tính (acute ischemia) của tâm thất trái liên kết với đau ngực thường đi kèm với cao huyết áp thể nặng.

     - chủ yếu là làm giảm sức cản ngoại biên của mạch máu và giảm sự làm việc của cơ tim để ngăn ngừa thiếu máu cục bộ đang tiến triển.

     - điều trị đầu tiên (first-line treatment) là nitroglycerin cho bằng đường tĩnh mạch kết hợp với labetalol hay esmolol bằng tĩnh mạch.

     - nếu vẫn không giảm được huyết áp thì có thể cho thêm nicardipine hay fenoldopam

     - Nitroprusside được sử dụng như thuốc điều trị thứ hai (second-line treatment) nhưng gần đây người ta t nhận thấy nitroprusside gây nên hiện tượng coronary-steal phenomenon nơi những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành, gây tử vong nơi bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim.

 

28/  THÁI ĐỘ ĐIỀU TRỊ CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG NƠI BỆNH NHÂN BỊ BỆNH TIM DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ ĐAU NGUC ?

     - cao huyết áp có thể dẫn đến đau ngực do thiếu máu cục bộ (ischemic chest pain) nơi bệnh nhân bị bệnh động mạch vành thể nặng.

     - mặt khác, cao huyết áp xảy ra do cơn đau thắt ngực làm tăng catécholamines trong máu và dẫn đến huyết áp cao thứ phát do phản ứng (secondary reactive hypertension).

     - trong cả hai trường hợp, cao huyết áp liên kết với sự gia tăng sức đề kháng mạch máu toàn thể và sự gia tăng nhu cầu oxygen của cơ tim.

     - Nitroglycerin và beta-blockers là những thuốc được lựa chọn đầu tiên trong điều trị này.

     - bởi vì nitroprusside làm gia tăng tần số tim và nhu cầu oxygen trong tình huống này, nên được sử dụng như thuốc điều trị hạng hai

 

29/ CÓ PHẢI THIẾU MÁU CỤC BỘ LÀ NGUYÊN NHÂN DUY NHẤT GÂY ĐAU NGỰC NƠI BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP ?

     - Không! Phải luôn luôn nghĩ đến khả năng aortic dissection cấp tính bởi vì bệnh lý này là một nguyên nhân tử vong nhanh chóng của đau ngực.

     - Mục đích của điều trị là làm giảm bớt pulsatile load và shear forces lên thành động mạch.

     - nếu chẩn đoán aortic dissection rất được nghi ngờ thì phải tiến hành điều trị ngay lập tức trước khi làm bất cứ thăm dò chẩn đoán nào.

     - mục đích của điều trị là làm giảm nhanh huyết áp thu tâm xuống trị số 100-110mmHg.

     - cần phải báo cáo về bệnh nhân với phẫu thuật viên trước khi xác định chẩn đoán cuối cùng bởi vì dissection xảy ra ở cung (arch) hay phần gần (proximal portion) của động mạch chủ cần phải được giải phẫu ngoại khoa cấp cứu.

     - đối với dissection của động mạch chủ xuống (descending aorta)  , điều trị nội khoa là chủ yếu

     - điều trị cổ điển sử dụng nitroprusside bằng đường tĩnh mạch để làm giảm preload và afterload và một beta-blocker (như esmolol) bằng đường tĩnh mạch. Esmolol được cho trước tiên để ngăn ngừa reflex tachycardia gây nên bởi nitroprusside khiến dissection  bị lan truyền.

     - những phương pháp điều trị khác là tiêm tĩnh mạch labetalol như tác nhân đơn độc và nicardipine tĩnh mạch hoặc fenoldopam thay vì nitroprusside

30/ NHỮNG THUỐC ĐƯỢC CHỌN SỬ DỤNG Ở MỘT BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG VÀ SUY THẬN CẤP TÍNH?

      - Fenoldopam tiêm tĩnh mạch đã được chấp thuận sử dụng ở Hoa Ky để điều trị hypertensive emergencies và là một dopamine-1-receptor agonist. Thuốc có tác dụng ngắn và có nhiều lợi thế hơn so với nitroprusside : gia tăng lưu lượng máu qua thận, thanh lọc créatinine, bài tiết Na và lợi tiểu.Thuốc hạ huyết áp với hiệu quả tương tự nitroprusside và không có tác dụng có hại.

      - một cách điều trị khác là nicardipine, một calcium channel blocker tiêm tĩnh mạch.

 

31/ NẾU ĐÓ LÀ NGƯỜI ĐÀN BÀ CÓ THAI VỚI CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG THÌ PHẢI NGHĨ ĐẾN BỆNH GÌ?

TIỀN SÃN KINH (PREECLAMSIA):   
      - điều trị quyết dinh là sổ thai và nhau nhưng trước tiên phải cho magnesium ngay để phòng ngừa co giật và để ngăn ngừa tiền sản kinh tiến triển thành sản kinh.                                                                                         

     - theo truyền thống, hydralazine được sử dụng để điều trị cao huyết áp trong thời kỳ thai nghén nhưng có thể gây tim đập nhanh do phản xạ ( reflex tachycardia), nên thường cần phải được dùng kèm theo một beta-blocker. Ngoài ra với hydralazine không thể điều chỉnh nồng độ(titrer) dễ dàng.

     - các bệnh nhân bị sản giật thường cần đưa vào phòng hồi sức ICU và dùng labetalol hoặc nicardipine tiêm tĩnh mạch thường được ưa thích hơn

 

32/ CHẾ ĐỘ ĐIỀU TRỊ TỐT NHẤT CHO BỆNH NHÂN BỊ TIỀN SÃN KINH LÀ GÌ ?

      - Tiền sản kinh là kết hợp của cao huyết áp, protéine niệu và phù.

     - xảy ra sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén.

     - thuốc điều trị cổ điển được sử dụng là hydralazine và alpha-methyl-dopa (Aldomet).

     - nếu các thuốc này không hiệu quả hoặc kém được dung nạp, labetalol là thuốc thay thế an toàn và hiệu quả

    - các thuốc cần tránh sử dụng vì có khả năng gây quái thai gồm có nitroprusside sodium, trimethaphan , diazoxide, ACE inhibitors, beta- blockers và calcium channel blockers .

     - bởi vì tiền sản kinh và sản kinh có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, nên có thể cần cho những thuốc chống cao áp mạnh (nitroprusside sodium, minoxidil) với khả năng gây độc tính cho thai nhi không chắc chắn lắm

 

33/  CÓ THỂ DÙNG THUỐC CHỐNG CAO ÁP BẰNG ĐƯỜNG MIỆNG ĐỂ ĐIỀU TRỊ HYPERTENSIVE EMERGENCIES ?

     - Thuốc dùng bằng đường miệng có thể được chấp nhận sử dung đối với các bệnh nhân với hypertensive urgencies và không có triệu chứng hay dấu chứng thương tổn các cơ quan sinh tử.

     - Không nên điều trị hypertensive emergencies với thuốc dùng bằng đường miệng bởi vì đáp ứng không tiên liệu được, không thể điều chỉnh liều lượng thuốc và không thể ngưng tức thời nếu huyết áp bệnh nhân hạ xuống mức không an toàn,

 

34/ CÓ CẦN THIẾT ĐIỀU TRỊ MỘT BỆNH NHÂN CAO HUYẾT ÁP NHƯNG KHÔNG CÓ TRIỆU CHỨNG THƯƠNG TỒN CƠ QUAN ?

     - Không! Không có dữ kiện nào tán đồng việc hạ huyết áp cấp thời trên một bệnh nhân nào đó ở phòng cấp cứu nếu không có triệu chứng hay dấu chứng của thương tổn cơ quan sinh tử.

     - Tiến hành điều trị cao huyết áp nên dành cho BS gia định nhưng có thể bắt đầu điều trị ngay ở phòng cấp cứu nếu bệnh nhân có tiền sử cao huyết áp và được theo dõi đúng đắn.

     - Nếu quyết định điều trị bằng một thuốc chống cao áp bằng đường miệng trong những trường hợp nói trên, thì không cần theo dõi bệnh nhân cho đến khi huyết áp ha. Bệnh nhân có thể xuất viện an toàn mà không cần một thời kỳ quan sát và theo dõi thuốc chống cao áp đang được sử dụng.

 

35/ TRONG CAO HUYẾT ÁP THỂ NẶNG, HẠ HUYẾT ÁP CÓ THỂ DẪN ĐẾN TĂNG NỒNG ĐỘ CREATININE TRONG MÁU VÀ GIẢM TỐC ĐỘ LỌC VI CẦU.TẠI SAO ?
 

       Có hai nguyên nhân chính làm giảm tốc độ lọc vi cầu (glomerular filtration rate : GFR ) :

     1/Hẹp động mạch thận (renal artery stenosis)  :

           - ở bệnh nhân có các thương tổn vữa xơ động mạch cố định của động mạch thận chính, giảm huyết áp gây nên giảm lưu lượng máu qua thận và GFR. Hiệu quả này liên quan đến một thương tổn cố định trên một động mạch thận chính hay phụ.

          - giảm huyết áp đưa đến giảm lưu lượng qua mao mạch vi cầu. Bình thường sự giảm áp suất này được bù trừ bởi gia tăng tính trương lực của tiểu động mạch đi của vi cầu (efferent arteriolar tone).Trong vài trường hợp, lưu lượng suy giảm nghiêm trọng đến độ ngay cả sự gia tăng cực đại tính trương lực tiểu động mạch đi vẫn không thể bù trừ Trong những trường hợp khác, các thuốc được dùng để giảm huyết áp như ACE inhibitors và angiotensin receptor , làm ngăn cản sự gia tăng của tính trương lực ở các tiểu động mạch đi (bình thường có tác dụng bù đối với sự giảm lưu lượng).

    2/ Cao huyết áp nguyên phát mãn tính :

        - trong trường hợp này không có bất bình thường ở các động mạch lớn.

        - vấn đề ở đây là sự xơ cứng (sclérose) rõ rệt các vi huyết quản của thận, bao gồm động mạch đến (afferent artery).

        - bởi vì các tiểu động mạch đến bị xơ cứng nên động mạch đến khong thể giãn để đáp ứng với sự giảm huyết áp toàn thân. Do đó GFR giảm khi huyết áp bị hạ. Hiệu quả trên GFR bị làm xấu hơn bởi các thuốc giảm áp như ACE inhibitors và angiotensin receptor blockers (các thuốc này ngăn cản sự gia tăng trương lực của tiểu động mạch đi, bình thường có tác đúng chống lại giảm huyết áp)

                                                  B.S NGUYỄN VĂN THỊNH

                                                        17/12/2006

Référence :
 

  - Emergency Medicine Secrets

  - Critical Care Secrets

Trở về Trang Chính